低碳水飲食是科學(xué)的減肥方式！這是很多減肥、健身人士都聽說過的話。這種說法在人群里口口相傳。但是，這個(gè)真的有科學(xué)依據(jù)嗎？為什么低碳水飲食能減肥？近日，深圳先進(jìn)院的科學(xué)家在《Science》期刊上發(fā)表了觀點(diǎn)文章，解析了低碳水飲食究竟為何能減肥。

我們知道，通過攝入高脂肪高蛋白、但極低碳水化合物含量的膳食模式，能夠起到良好的減重效果，這樣的飲食方式，在學(xué)術(shù)界也被稱為“生酮飲食”。

目前較為流行的用于解釋該問題的“碳水化合物-胰島素模型”（CIM模型）認(rèn)為：攝入碳水化合物會引起餐后胰島素水平激增，而胰島素會促進(jìn)機(jī)體攝入的能量儲存到脂肪組織中，導(dǎo)致其他組織產(chǎn)生饑餓信號，而該信號會抑制代謝率并進(jìn)一步刺激進(jìn)食。但生酮飲食則會打破這一循環(huán)，由于其碳水化合物含量很低，生酮飲食對餐后胰島素水平的刺激作用有限，從而降低機(jī)體對食物的渴望并提高代謝率，因此減肥效果顯著。

然而這真的正確嗎？5月7日，中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院醫(yī)藥所能量代謝與生殖研究中心首席科學(xué)家、中國科學(xué)院深圳理工大學(xué)（籌）藥學(xué)院講席教授John Roger Speakman院士與美國國立衛(wèi)生研究院的Kevin Hall博士合作，提出了駁斥這一理論模型的新觀點(diǎn)，在《Science》上以觀點(diǎn)文章形式進(jìn)行發(fā)表。文章指出，CIM模型并不能很好地解釋生酮飲食的作用，并在現(xiàn)有研究結(jié)果的基礎(chǔ)上，提出了一種替代模型——能量平衡模型。Speakman為本文的第一作者兼共同通訊作者，深圳先進(jìn)院為第一單位。

“對于理解人類為什么會發(fā)胖，以及為什么生酮飲食有助于減肥，CIM模型只是一次很好的嘗試，但是動物實(shí)驗(yàn)和人類實(shí)驗(yàn)的結(jié)果都證明該模型是錯(cuò)誤的。” Speakman表示。關(guān)于導(dǎo)致肥胖的膳食模式，目前存在多種理論模型，爭議較大，尚不存在具有絕對優(yōu)勢的解釋。傳統(tǒng)的CIM模型認(rèn)為，胰島素是驅(qū)動人類肥胖的關(guān)鍵激素，而人類肥胖是由于飲食中的碳水化合物誘發(fā)餐后胰島素水平激增，促進(jìn)能量向脂肪組織中的轉(zhuǎn)移以及代謝率的降低導(dǎo)致的。

文章指出，根據(jù)CIM模型預(yù)測，攝入高碳水飲食后引起的餐后胰島素水平較低碳水飲食更高，因此會導(dǎo)致較高的體重和體脂水平，然而長期動物實(shí)驗(yàn)和短期人類實(shí)驗(yàn)都顯示相反的結(jié)果；另一方面，根據(jù)CIM模型預(yù)測，低碳水飲食會導(dǎo)致食欲降低和體重降低，但目前對肥胖和超重患者采用低碳水飲食的研究結(jié)果各不相同。

針對CIM模型存在的漏洞與不足，作者提出了一種替代模型——能量平衡模型，即致肥的膳食模式造成能量攝入值增加，引發(fā)能量失衡。胰島素促進(jìn)脂肪組織對能量物質(zhì)的吸收，同時(shí)向大腦發(fā)出負(fù)反饋信號，當(dāng)脂肪水平超過某一閾值時(shí)，其與脂肪組織分泌的其他激素和其他組織分泌的激素共同作用調(diào)控能量攝入。

導(dǎo)致肥胖發(fā)生的原因是多維度的。文章認(rèn)為，胰島素對于調(diào)節(jié)肥胖固然具有非常重要的作用，但肥胖的發(fā)生是胰島素和其他激素共同作用的結(jié)果，如瘦素、脂聯(lián)素等都會影響肥胖，并非如CIM模型認(rèn)為的簡單的碳水化合物—餐后胰島素水平調(diào)控通路。此外，相較于攝入碳水化合物導(dǎo)致升高的餐后胰島素水平，作者傾向于認(rèn)為基礎(chǔ)胰島素水平更重要，因?yàn)橹窘M織釋放和吸收脂肪的過程對基礎(chǔ)胰島素水平更敏感，而低脂或者低碳水飲食都可以降低基礎(chǔ)胰島素水平，所以基礎(chǔ)胰島素水平可以對能量平衡做出響應(yīng)。

“生酮飲食雖然有效，但是其作用機(jī)制可能遠(yuǎn)比大多人想象的要復(fù)雜。CIM模型過分強(qiáng)調(diào)了碳水化合物——胰島素信號在肥胖發(fā)生過程中的作用。”Speakman表示。（全媒體記者王納）

責(zé)任編輯：李鵬飛